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研究有望进行疟疾药敏试验

  研究有望进行疟疾药敏试验

  2006年5月12日

  由约翰霍普金斯大学,耶鲁大学和其他研究机构的科学家联合进行的细胞和动物研究揭示了至少一种严重贫血的重要因素,这种贫血导致全世界每年死于疟疾的200万人中有近一半死亡。

  罪魁祸首是一种蛋白质细胞响应称为MIF的炎症,它似乎抑制了红细胞已经被疟疾寄生虫感染的人的红细胞生成。

  

  引起疟疾的寄生虫 - 被称为疟原虫 - 被蚊子叮咬带到血​​液中,在蚊子茁壮成长的世界部分地区,数百万人被感染,其中大部分是在儿童早期。一旦进入血液,疟原虫就会侵入肝脏和红细胞并自我复制。最终,当红细胞破裂并释放疟原虫感染其他细胞时,随着身体的免疫系统杀死受感染的细胞,红细胞总数下降,导致贫血。

  但并非所有感染疟疾的人都会患上严重的致命性贫血症。在某些情况下,感染治愈的患者仍会出现严重的贫血症。

  该报告的作者提出,该报告提供了一个简单的基因测试的理由,以便找出哪些儿童可能最容易受到这种致命的疟疾感染并发症,并确定针对他们的治疗方法。

  “这很重要,因为在疟疾流行的地方,药物治疗资源很少,”该研究的主要作者Michael A. McDevitt博士说,他是约翰霍普金斯大学医学和血液学助理教授。医学院。

  “非洲的输血安全和进入存在许多困难,特别是在大多数疟疾相关死亡发生的农村地区,”麦克德维特说。 “这导致我们寻找更好的方法来识别那些风险最高的人,以及治疗这种疾病的更好方法,”他说。

  该研究于4月24日在线发表在“实验医学杂志”上,增加了越来越多的证据表明个体独特的基因组成可以影响疾病的患病率和结果,在这种情况下,个体患有疟疾性贫血的风险。

  相关故事超过三分之一的成年人错过了蛋白质的标记,发现研究早晨散步可能比降低血压的药物更好研究人员设计类抗体T细胞受体来对抗致命病毒一些人类蛋白质,包括MIF(代表迁移抑制)长期以来,人们一直怀疑它会引起疟疾性贫血,因为人们知道它们可以减少红细胞计数,这是身体对类风湿性关节炎或某些癌症等炎症的正常反应的一部分。

  利用在培养皿中生长的未成熟血细胞前体,研究小组表明,向细胞中添加MIF会降低红细胞的最终数量和成熟度。研究人员认为这种效应可导致贫血。

  当感染疟原虫时,经遗传工程以缺乏MIF的小鼠经历不太严重的贫血并且更有可能存活。如果没有MIF来防止血细胞成熟,那么小鼠似乎能够更好地保持其携氧能力,并且不会失去尽可能多的血红蛋白,血红蛋白是在负责结合氧分子的红细胞中发现的。

  该研究的资深作者,耶鲁大学医学院教授,​​医学博士Richard Bucala博士说:“证明MIF明显有助于严重贫血,这表明可以阻止疟疾患者MIF治疗的新思路。”医学。

  研究小组还在MIF基因旁边发现了不同版本的“启动子”DNA序列,这些序列可以控制细胞对感染的反应有多少MIF蛋白。一种形式的MIF启动子导致产生较少的MIF蛋白,而含有另一种形式的MIF启动子的细胞产生更多的MIF蛋白。 MIF启动子的差异也与其他炎性疾病的严重程度有关。

  研究人员继续合作,努力开发可能阻断MIF并治疗疟疾患者严重贫血的药物。

  出处:http://www.hopkinsmedicine.org



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